ついに最後ですね！

接合尿細管と集合管をまとめてみていきましょう！

順番に尿細管について話していたので、最後になっていますが、一番重要なのではないでしょうか？

今日5/23にyoutubeでキングコングの西野さんが、「君の長文は誰も読まない」と題した話をしていて、思わず「はっ」とした笑

どこまで見られているかわかりませんが、今日も長文を書いていきます笑

ここでの主役はENaC細胞であって、これまで話した主役たちはすべてナトリウム吸収に関して重要な役割を果たしています。

このENaC細胞も同様ですが、この接合尿細管と集合管にあるENaC細胞はカリウム代謝にめちゃくちゃ関わってきます。

直接的な関わりは持っていないのですが、

カリウムは糸球体を濾過されると90%は接合尿細管前で再吸収されます。ここでカリウム濃度を最終調整しているのです。

その時に関わる通路で重要なのはROMKです。

吸収されなかったNa+が接合尿細管に到達すると、Na+が吸収されて尿細管腔はNa+が少なくなるので、陰性荷電となる。

このバランスを取ろうとするので細胞内のK+が尿細管腔に放出される。

ここにはミネラルコルチコイド受容体があり、何が結合するかというとアルドステロンです。

アルドステロンって、ナトリウムを吸収して、カリウムを排泄するホルモンでしたよね？本当の機序としては、

このアルドステロンがENaCが亢進、さらに血管側のNa-K-ATPaseも活性化することでK+分泌が亢進するんです。

ここにはバソプレシンも関わりますね。血管側のV2受容体に作用して、尿細管側でAQP2（アクアポリン）受容体を発現し水を再吸収する部位となっていますね。

お疲れ様でした！尿細管終了です・・・

本当はまだあるんです笑

でも、長文は誰も読まないということで、ここまでにします！

続きはVESコミュニティーで臨床例でこの尿細管メカニズムを知ってできること、変わることをご紹介しますね！

それじゃ、また！！